Un equipo internacional de investigadores ha diseñado un nuevo antibiótico que ha demostrado ser eficaz contra el estafilococo dorado, la bacteria responsable de buena parte de las infecciones que se contraen en los hospitales y un microorganismo resistente a casi todos los antibióticos.
El nuevo antibiótico, derivado de las quinazolinonas, ha sido diseñado por un consorcio internacional dirigido por la Universidad de Notre Dame (Indiana, EE UU) en el que ha participado el Instituto de Química-Física Rocasolano del CSIC.
La resistencia de las bacterias a los antibióticos es un problema de salud mundial cada vez más preocupante: «Cada vez hay menos antibióticos nuevos y más patógenos súperresistentes», explica el investigador del Departamento de Cristalografía del CSIC, Juan A. Hermoso, uno de los autores del estudio.
El estafilococo dorado resistente a meticilina (o MRSA) genera enfermedades de la piel, meningitis, endocarditis, neumonía o sepsis, pero sobre todo este microorganismo está involucrado en la mayor parte de las infecciones que se contraen tras una intervención o un ingreso hospitalario.
Esta bacteria habita en la piel y en las mucosas de los seres humanos, lo que le permite entrar (e infectar) con relativa facilidad el torrente sanguíneo de un paciente recién intervenido quirúrgicamente, por medio del contacto con el personal sanitario, con otro paciente o incluso por un objeto contaminado.
Hace algo más de un año, el mismo equipo investigador que ahora publica su descubrimiento en el Journal of the American Chemical Society, describió el mecanismo que permite que este patógeno sea resistente a cualquier antibiótico. Y es que el MRSA tiene una única proteína llamada PBP2a que remodela y reconstruye la pared del estafilococo.
Sin embargo, esta proteína es completamente resistente a los antibióticos betalactámicos, que son los más utilizados en el mundo y que bloquean la acción de las proteínas que como la PBP2a remodelan la pared bacteriana.
En la investigación original, los científicos descubrieron que PBP2a tiene «un sitio especifico (llamado sitio alostérico) que funciona como un interruptor: si no se enciende, la proteína no se activa y no puede ser bloqueada por los antibióticos», dice Hermoso.
Ahora, esos mismos investigadores han dado un paso más, y a partir de esa información han diseñado un nuevo tipo de antibióticos que funciona contra este patógeno multirresistente.
Utilizando técnicas de cristalografía de rayos X, los investigadores han determinado cómo es la estructura de esta molécula y han observado que «aprieta el interruptor del sitio alostérico y desactiva el punto que necesita la bacteria para ser resistente a los antibióticos».
Con ello, los investigadores no sólo han confirmado la valía de su artículo original, sino que además han proporcionado una nueva molécula que será la base de una nueva clase de antibióticos específicos contra este patógeno multirresistente.
La molécula, que ya ha sido probada en ratones, es un nuevo tipo de antibiótico (derivado de quinazolinonas) que bloquea la regeneración de la pared bacteriana con un sistema completamente distinto al que utilizan los betalactámicos.
Además, reúne los requisitos para generar una nueva familia de antibióticos capaces de eliminar infecciones potentes provocadas por este agresivo patógeno y, aunque queda un largo camino de ensayos clínicos, «la molécula cumple todos las condiciones farmacocinéticas (los requerimientos) exigidos para pasar a la producción para humanos», puntualiza Hermoso.
